ontsteking is nodig om te genezen

De positieve effecten van ontsteking op wondheling

“Pus bonum et laudabile”.

Letterlijk vertaald vanuit het latijn als ‘goede en prijzenswaardige etter’, wist men al in de oudheid dat des te meer ontsteking er is, des te gunstiger dat is voor de genezing van een letsel.

Alleen is de balans in onze maatschappij -en zeker ook de topsport (1)- vandaag volledig omgeslagen.

Ontstekingsremmers zoals Ibuprofen, Voltaren, Paracetamol en Naproxen worden bij de minste pijn ingenomen, soms nog gecombineerd met een maagbeschermer. Ook topsporters nemen het als snoep om pijnsymptomen te onderdrukken, maar niemand beseft (of weet) dat hiermee de wondheling van het lichaam wordt vertraagd of zelfs in gevaar gebracht.

Ontstekingsremmers kunnen uiteraard ingezet worden, maar dan voor specifieke indicaties én in samenspraak met de dokter én kortdurend. Maar wie heeft er geen ontstekingsremmers thuis liggen in de kast… en voor je het weet is het deel van de dagelijkse routine.

De fout ligt bij de algemene gedachte dat ontsteking fout is, wat op zijn beurt aan de basis ligt van de “onstekingsremmende geneeskunde” van vandaag.

Hoe werkt wondontsteking en hoe kan méér ontsteking gunstiger zijn?

Elke wond – zowel aan de buitenzijde als aan de binnenzijde van het lichaam– moet zo snel mogelijk afgedekt worden door een afdekkende, genezende laag (of korst, op de buitenzijde van je lichaam). Die laag ontstaat dankzij myofibroblasten: bindweefselcellen met contractiele eigenschappen, die de stof fibronectine produceren die de bindweefselcellen aan mekaar lijmt en zo de wond afdekt.

Die myofibroblasten moeten wel eerst naar de wonde worden getrokken, en dat is de taak van een chemische stof, die alleen vrijkomt als er een splitsing plaatsvindt tussen de 2 specifieke aminozuren leucine en glutamine. Een splitsing die dankzij de wond net plaatsvindt daar waar leucine en glutamine aan mekaar hangen.

Nu, wanneer bindweefsel beschadigd wordt, is de plaats daarvan altijd willekeurig (je kiest bvb. niet wààr op je kuit je aangetrapt wordt), en dus nooit precies op de Leuc-Glut verbinding, waardoor er dus geen myofibroblasten kunnen aangetrokken worden. Om dat op te lossen activeert ons lichaam bij élke schade aan bindweefsel de stof collagenaseA, dat er op zijn beurt (als boodschapper) voor zorgt dat rond de wond (op plaatsen die dus initieel niet beschadigd waren!) leucine wordt getriggerd om te splitsen van glutamine. CollagenaseA communiceert zo meteen ook over de grootte van de wond.

Het moet altijd eerst erger worden voor het beter kan worden

Dat betekent dus dat er initieel bijkomende naburige schade optreedt en de wond daardoor zelfs groter wordt, iets wat tegelijkertijd noodzakelijk is om myofibroblasten aan te trekken en zo een genezende laag (fibronectine) te kunnen creëren voor normale wondheling.

De mens is gaandeweg deze bijkomende schade negatief gaan bekijken. Maar hoe kan een universeel gegeven –een gegeven dat bij alle organismen plaatsvindt- fout zijn? 

Ontstekingsremmers werden ontwikkeld en ijs wordt ingezet om zogezegd de schade te beperken… alleen remmen deze interventies net collagenaseA af. Met andere woorden, deze interventies vertragen de wondheling en zorgen –vooral door misbruik in de topsport- er zelfs voor dat een echte volledige oplossing onmogelijk wordt.

Oplossing: maak ontstekingsremmers onnodig

Als kPNI-therapeuten gaan wij niet uit van het huidige gezondheidsparadigma dat ontsteking per definitie fout is. Integendeel, we gaan net op zoek naar de interventies om de natuurlijke wondheling te begeleiden, en daar maakt ontsteking een belangrijk deel van uit. In de theorie heet dat ‘Resoleomics’ (2), ofwel de gecoördineerde lokale en systemische reactie op weefselschade die leidt tot een oplossing binnen een bepaalde tijdspanne.

Ijs leggen, past ook in dat plaatje. Maar dan niet zoals je zou verwachten. Ijs is namelijk in weinig gevallen de juiste reflex.

Dat zit namelijk zo.

Wanneer er schade optreedt van een bloedvat (bv na een enkelverzwikking) komen er onmiddellijk vetzuren vrij in het bloed (EPA, DHA en arachidonzuur). Deze vetzuren kunnen omgezet worden in stopsignalen (lipoxines en resolvines(3)) die de schade oplossen en de ontsteking beëindigen, waarbij geldt: hoe groter de schade en zwelling, hoe meer oplossende stopmoleculen er vrij zullen komen. (De enige voorwaarde daarbij is dat de bloedvaten dan wel gevuld moeten zijn met de juiste vetzuren voor het trauma.)

En daarbij is het gevolg van ‘icing’… je raadt het al: het pijnsignaal wordt onderdrukt dus er wordt niet gecommuniceerd dat er bepaalde moleculen nodig zijn, en de bloedvaten vernauwen waardoor de wel aanwezige stopmoleculen de wond minder gemakkelijk bereiken. Het beperken van de zwelling is in onze ogen als kPNI-therapeut dus in contradictie met het genezingsproces.

Mijn eerste advies is dus minder ijs leggen, maar dé allerbelangrijkste factor in de genezing van blessures, ligt opnieuw in voeding.

Het is onthutsend om vast te stellen hoe weinig mensen en sporters voetballers op regelmatige basis vis eten.

Wanneer we grote hoeveelheden vlees eten, gecombineerd met artificieel geproduceerde voeding met oliën zoals zonnebloemolie en palmolie, laden we onze weefsels op met vetzuren die de gezonde vetzuren DHA/EPA (uit vis en schaaldieren) gaan vervangen. Als we dan schade krijgen, komen bij schade net die foute moleculen vrij die de wond niet zullen beëindigen, maar daarentegen zelfs kunnen leiden tot chronificatie… met aanslepende blessures tot gevolg die in veel gevallen een carrière kunnen ondermijnen.

Ons tweede advies is dan ook dat men meer vis, schaaldieren, noten etc eet om meer gezonde vetzuren op te nemen.

Want het beste moment om een letsel op te lossen? Dat is vòòr het letsel.

Wetenschappelijke referenties:
(1) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25878074

(2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22510431
(3) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239568

 

Zit je zelf met vragen over dit of andere onderwerpen?

Maak een afspraak